فيزيولوژي پويا توليد ملي حمايت از كار وسرمايه ايراني
| |||||
|
:
مدیریت سلامت دستگاه گوارش از طریق تغذیه
1-برای مطالعه سلامت دستگاه گوارش، داشتن رویکردی جامع و چند جانبه، از نقطه نظر ایمونولوژی، میکروبیولوژی و تامین مواد مغذی ضروری است.
2- عدم تعادل میکروبی در دستگاه گوارش، اغلب بر سلامت دستگاه گوارش اثر می گذارد، خارج کردن آنتی بیوتیک ها از جیره باعث بدتر شدن تعادل میکروبی دستگاه گوارش می شود.
3- هر گونه آسیب که توسط پاتوژن ها به دستگاه گوارش وارد شود سلامت دستگاه گوارش را کاهش داده و به نوبه خود باعث کاهش بهره وری یا راندمان استفاده از مواد غذایی می شود. شکل تحت بالینی عفونت دستگاه گوارش بدون نشانه های بالینی اغلب باعث ضررهای مالی ویران کننده ای نسبت به عفونت های حاد و کوتاه مدت می شود. انتریت نکروتیک در طیور چنین نمونه ای است.
4- هنگام فرموله کردن جیره و مدیریت تغذیه باید فاکتورهای جیره که سیستم ایمنی و میکروفلورهای دستگاه گوارش را می تواند تغییر دهد باید در نظر گرفته شود.
مقدمه
فرموله کردن جیره ها برای اثراتی که روی سلامت دستگاه گوارش دارد به سرعت در صنعت حیوانات تک معده ای در حال تبدیل شدن به یک واقعیت عملی است، زیرا نگهداری یا افزایش سلامت دستگاه گوارش برای رفاه و افزایش راندمان حیوانات، مخصوصا در زمانی که استفاده از آنتی بیوتیک در جیره ها مجاز نمی باشد، ضروری است. تحقیقات بر روی سلامت دستگاه گوارش از برنامه های اصلی سلامت انسان که به تغذیه مربوط می شود مانند پروبیوتیک ها و پری بیوتیک ها که استفاده از آن به بهبود شرایط بیماری التهاب روده ( گارنر و همکاران 2002، داماسکوس و کولیوس 2008) و سندرم روده تحریک پذیر ( فوکس و گیبسون 2002) کمک میکند.
امروز، سلامت دستگاه گوارش موضوعی مهم برای تحقیق، نه تنها در انسان بلکه در حیوانات نیز است. در حال حاضر به طور کلی نشان داده شده است که نگهداری یا ارتقا سلامت دستگاه گوارش با تغییر میکروفلور دستگاه گوارش از طریق پروبیوتیک ها یا پری بیوتیک ها ، با توجه به زیست 640 گونه باکتری مختلف در دستگاه گوارش و مصرف20 درصد از انرژی بدن در دستگاه گوارش تعجب آور نیست، همچنین بزرگترین ارگان ایمنی در بدن است ( کراهن بوهل و نیوترا 1992). بنابراین هر چیزی که بر سلامت دستگاه گوارش تاثیر می گذارد، بدون شک این موضوع در سلامتی حیوان و در نتیجه جذب مواد غذایی و نیازهای آن موثر است. در نتیجه سلامت دستگاه گوارش بسیار پیچیده و شامل ساختارهای یکپارچه کوچک و بزرگ از دستگاه گوارش، تعادل میکروفلور و وضعیت سیستم ایمنی بدن است. بیشتر پیچیدگی ناشی از اثر متقابل آنها، تغییرات منجر به بیان ژن و احتمالا تنظیم غدد درون ریز است. خوراک به نوبه خود ممکن است روی تقسیم شدن مواد مغذی برای نمو ارگان ها، رشد بافت ها وبلوغ سیستم ایمنی بدن تاثیر بگذارد (کلی و کان وی 2001 ، کلی و کینگ 2001). این مقاله، در مورد ارتباط بین سلامتی دستگاه گوارش و تغذیه در یک مفهوم گسترده، توسعه پوشش دستگاه گوارش، میکروفلورهای دستگاه گوارش و ساختارهای کوچک دستگاه گوارش به بحث می پردازد.
اجزای تشکیل دهنده خوراک و توسعه دستگاه گوارش
بیشتر مواد تشکیل دهنده خوراک با منشا گیاهی شامل مقدار قابل توجهی از فیبر ( پلی ساکارید های غیر نشاسته ای، NSP به علاوه لیگنین) می باشد که اکثرا نامحلول هستند ( باخ و نودسن 1997). فیبر غیر قابل حل به طور سنتی به عنوان رقیق کننده بی اثر یا با مواد غذایی کم ارزش و یا بدون ارزش غذایی در جیره حیوانات تک معده ای در نظر گرفته می شد. با این حال یافته های اخیر نشان می دهند که این موضوع حقیقت ندارد و در عوض نقش های مختلفی در بهبود سلامت دستگاه گوارش، بهبود هضم مواد غذایی و تنظیم رفتار حیوانات دارد ( هارتینی و همکاران 2002، هتلند و همکاران 2003). فرض بر این است که حیوانات تک معده ای برای توسعه دستگاه گوارش، به فیبر به عنوان یک ماده سخت و جامد، با تحریک فیزیکی دستگاه گوارش که باعث توسعه آن می شوند نیازمند هستند ( هتلند و همکاران 2004(. تعدادی از گزارش های اخیر نشان داده که جوجه ها مقدار قابل توجهی از مواد بستر خود را مصرف می کنند ( هتلند و همکاران 2004) و مرغ های تخم گذار که از جیره هایی که بسیار ریز آسیاب شده و فاقد فیبر هستند از پر های خودش یا دیگر مرغ ها را مصرف می کنند ( هتلند و همکاران، 2004). یک بررسی مصرف بیش از 10 درصد از مواد بستر را نشان داد (ون بارنولد و همکاران 2003). مواد بستر، مانند کاه، تراشه چوب، پوشال و خاک اره عمدتا از فیبر سخت ( NSP غیر قابل حل بعلاوه ترکیبات لیگنینی- سلولزی) تشکیل شده است. هتلند و همکاران 2003 نشان دادند که مرغ های تخمگذاری که 4% از خوراک مصرفی شان پوشال چوب بود، دارای سنگدان هایی 50% سنگینتر از بقیه بود.
نه تنها دستگاه گوارش ارگان اصلی برای هضم و جذب مواد مغذی است همچنین محلی است که به عنوان اولین سد یا محافظ بدن در مقابل پاتوژن ها با منشا خارجی است که می توانند تشکیل کلونی داده و یا وارد سلول میزبان شود ( متیو 2001). دستگاه گوارش همچنین بزرگترین ارگان ایمونولوژیک در بدن است. بنابراین اغلب به طور ضمنی هرچه دستگاه گوارش قوی تر باشد حیوان سالمتر است، که به نوبه خود، مواد مغذی را به طور کارآمدتری و موثرتری هضم و استفاده می کند.
این ارتباط بین فعالیت آنزیم، وزن دستگاه گوارش و عملکرد رشد بوسیله هتلند و همکاران آن نشان داده شده است ( هتلند و ویهوس 2001، هتلندو همکاران 2003). گنجاندن پوسته یولاف در یک رژیم غذایی بر پایه گندم در جوجه های گوشتی همزمان باعث افزایش وزن سنگدان و بهبود ( از 99 تا 97 درصد) قابل توجه در هضم نشاسته ( که مهمترین منبع انرژی در رژیم غذایی جوجه های گوشتی است) در قسمت ایلئوم شد. این احتمالا تا حد زیادی ناشی از افزایش زیاد مقدار آنزیم های تجزیه کننده نشاسته ، آمیلاز، صفرا و علاوه بر این افزاش سطح ترشح اسید از سنگدان ( جدول 1) می باشد. از آنجایی که اسیدهای صفراوی از طریق قسمت بالایی دوازدهه به سراسر روده وارد می شوند غلظت آنها نشان دهنده غلظت محتویات سنگدان است. این فرضیه که رفلکس هضم غذا بین سنگدان و دوازدهه توسط فیبر نامحلول افزایش می یابد را ثابت می کند. اسید های صفراوی امولسیفایرهای قوی هستند که حل شدن مواد مغذی را در سنگدان به وسیله امولسیون کردن چربی آزاد شده تسهیل می کنند. لیپیدها به طور مداوم از جیره با استفاده از رقیق سازی با آب و تجزیه پروتئین آزاد می شوند. امولسیون ناقص چربی جیره می تواند منجر به تشکیل پوششی از چربی محافظ باشد که مواد غذایی را در بر می گیرد و در نتیجه حلالیت و قابلیت هضم مواد غذایی دچار اختلال می شود. بهبود در قابلیت هضم نشاسته ممکن است، در بخشی، نتیجه افزایش امولسیون چربی ها بر اثر افزایش اسیدهای صفراوی در دسترس است.
عملکرد، ترکیبات هضم شده در ژژنوم و نشاسته قابل هضم در جوجه های گوشتی ( هتلند و همکاران 2003)
از سوی دیگر ارتباط بین سلامت دستگاه گوارش وتغذیه است. دستگاه گوارش آلوده ( کوکسیدیوز، انتریت نکروتیک و غیره) دستگاه گوارش سالم نیست و همچنین در هضم و انتقال مواد غذایی کارآمد نیست. همانطور که قبلا نشان داده شد با استفاده بهتر از مواد غذایی سنگدان سنگین تر و عضلانی تر به نظر می رسد. همچنین نشان داده شده که گسترش و توسعه دستگاه گوارش برای مقاومت مرغ در مقابل بیماری ها ضروری است ( شوکت و آوو 2006 ). از گفته های بالا ممکن است این اشتباه برداشت شود که دستگاه گوارش سنگین تر نشان دهنده سلامت دستگاه گوارش است، که اینگونه نیست. به عنوان مثال اندازه روده و لایه مخاطی آن در هنگام استفاده از جیره های حاوی انتی بیوتیک کاهش می یابد ( هنری و همکاران، 1986) این نشان می دهد که سلامت دستگاه گوارش فقط به توسعه فیزیکی ناشی از تحریک مواد غذایی و ذرات جامد وابسته نیست و میکروارگانیسم های دستگاه گوارش نیز تعیین کننده هستند.
اثر میکروفلورهای دستگاه گوارش بر سلامتی و تغذیه
تنوع گونه های باکتریایی در دستگاه گوارش یکی از مهمترین عوامل وجود اکوسیستم پایدار در دستگاه گوارش است. این نظر نشان می دهد که جمعیت های باکتریایی کاملا مستقر شده اند، حیوانات جوان که دارای تنوع کمتری در باکتری های دستگاه گوارش هستند نسبت به دستگاه گوارش پرندگان بالغ در ابتلا به بیماری ها مستعدتر هستند ( مید، 1989). پایداری فلور برای مقاومت در مقابل بیماری ها به خصوص در دستگاه گوارش ضروری است. این پدیده به صورت انتاگونیست های باکتریایی ( فرتر 1956) دستکاری باکتریایی ( دابوس 1963)، مقاومت کلونی ( ون دار وایج و همکاران 1971) و حذف رقابتی ( لوید و همکاران 1977).
شواهدی که نقش محافظتی میکروفلورهای حیوانات در برابر میکروارگانیسم های بیماری زا را نشان می دهد عمدتا از مطالعات انجام شده با استفاده از حیوانات با فلور کنترل شده و تحت درمان با آنتی بیوتیک که بیشتر در معرض عفونت و پاتوژن های روده ای مرسوم در حیوانات هستند انجام گرفته.
کالینز و کارتر (1978) نشان دادند که موش عاری از میکروب را می توان با 10 سلول از سالمونلا انتریتیدیس کشته شوند. اگرچه برای کشتن یک موش 106 سلول لازم است. حضور میکروفلورها عامل مهمی در این تفاوت است زیرا تزریق LD50 ( نیم دوز زنده ) برای موش های عاری از میکرب و موش های معمولی خواه به صورت رگی خواه بطنی، تاثیر یکسان خواهد داشت. در این موارد آنتی باکتری ها، میکروفلور محافظ را متوقف کرده و اجازه زنده ماندن پاتوژن ها را می دهند. علاوه بر این ممکن است قسمتی از مقاومت علیه تکثیر پاتوژن ها نتیجه بهبود سیستم ایمنی باشد و داده ها در این متن نشان می دهد که میکرو فلورها بر وضعیت ایمنی پرنده از طریق تاثیر بر دیواره روده اثر می گذارند. در متن حاضر ، وقتی در مورد ایمنی حیوان صحبت می شود منظور توانایی آن نسبت به مقاومت در برابر تهاجمات میکروارگانیزم های بیماری زا است. بی نن استوک و بفوس (1980) نشان دادند که تغییر در فعالیت میکروبی دستگاه گوارش روی ایمنی حیوان تاثیر می گذارد. تعداد لنفوسیت ها، سلول های پلاسما و لنفوسیت های اپیتلیال داخلی در حیوانات عاری از میکروب نسبت به حیوانات معمولی کاهش داشت ( کراب و همکاران 1970). علاوه بر این در تکه هایی پییر در حیوانات عاری از میکروب ، برخلاف هم نوعان معمولی شان کوچکتر هستند و توسعه کامل جوانه ها دیده نمی شود. در واقع در طول روده تکه های پییر بافت لنفاوی هستند که تمام اجزای مورد نیاز برای تحریک پاسخ ایمنی را دارا هستند.
شاید روشی که به طور معمول برای تغییر میکروفلورهای دستگاه گوارش استفاده می شود، استفاده از باکتری های زنده با در نظر گرفتن مفید بودن آن ها برای میزبان است ( مورلند و میدودت ، پردیگان و همکاران 1990 و هاونار و اسپنهاک 1994). پلمن و همکاران (1980) نشان دادند که اضافه کردن لاکتو باسیل ها به جیره خوک هایی که عاری از میکروب یا دارای سویه هایی شناخته شده از میکروفلور هستند سیستم ایمنی از از طریق افزایش تعداد لوکوسیت ها فعال شد. همچنین اضافه کردن لاکتو باسیل ها به جیره خوک یا موش باعث تحریک تولید آنتی بادی ها و افزایش فعالیت فاگوسیت ها در برابر باکتری های بیماری زا در روده شد. وجود آنتی بادی ها با ترشح غلظت خاصی از lgA ، خط اصلی برای محافظت در برابر پاتوژن ها در نظر گرفته شده است ( فوبرا و فرتر 1973).
فلور محافظ به طور طبیعی وجود دارد و بسیار پایدار است، اما این می تواند به وسیله جیره، بیماری و شرایط محیطی تحت تاثیر قرار گیرد. برای مثال شرایط بهداشتی ( تمیز یا آلوده بودن محیط زیست، پاتوژن های مواد تشکیل دهنده، رطوبت زیاد، نوع بستر و نحوه استفاده از فناوری ها و غیره) مواد افزودنی خوراک ( آنتی بیوتیک، ضد کوکسیدیوز ها، بافرها و تبدیل به اسید شونده ها که PH دستگاه گوارش را تحت تاثیر قرار می دهند)، استرس ( تغییر خوراک، تغییرات ناگهانی، حرارت یا استرس بی آبی) همچنین می توانند بر میکروفلورهای دستگاه گوارش تاثیر بگذارند.
به هر حال جیره شاید مهمترین عامل تغییر در میکروفلور دستگاه گوارش باشد. فاکتورهای جیره مانند روش ترکیب کردن، فرآوری، قابلیت هضم و روش های خوراک دادن) به خصوص در حیوانات جوان می تواند اکوسیستم دستگاه گوارش را بر هم بزند ( چوکت و همکاران 1996، لافت و همکاران 1999و2000 ، پاجالاتی و همکاران 2004). مطمئنا ویژگی های تخمیری میکروفلورهای دستگاه گوارش در طیور به وسیله تغییر جیره می تواند دستکاری شود. بنابراین چوکت و همکاران (1996) نشان دادند که اضافه کردن پلی ساکاریدهای غیر نشاسته ای محلول در جیره مرغان گوشتی تولید اسید چرب فرار را در ایلئوم به شدت افزایش می دهد که به آسانی با شکستن NSP با یک آنزیم به حالت ابتدایی بر می گردد. همانطور که در (جدول 2) آمده سطح اسیدهای چرب فرار در ایلئوم همبستگی منفی با انرژی قابل متابولیسم و هضم نشاسته دارند. جالب توجه آن است که آنتی بیوتیک ( amoxil) اثر کمی بر روی هر یک از پارامترهای اندازه گیری شده در این مطالعه داشت.
جدول 2: غلظت اسیدها چرب آزاد ( میلی مول بر گرم در مواد قابل هضم) در ایلئوم و سکوم جوجه های گوشتی تغذیه شده با پلی ساکارید های غیر نشاسته ای جیره با و بدون استفاده از آنزیم و آنتی بیوتیک
دیگر مواد افزودنی خوراک مانند پروبیوتیک، پریبیوتیک و آنزیم ها می توانند میکروفلورهای دستگاه گوارش و عملکرد جوجه های گوشتی را تغییر دهند. در مطالعه اخیر یانگ و همکاران (2008) تغییرات قابل توجهی در جمعیت لاکتوباسیل ها و کلی فورم های ایلئوم در هنگام افزودن مانوالگیوساکارید و یا زینک باسیتراسین را نشان دادند. به علاوه عملکرد پرنده و انرژی قابل استفاده بهبود یافت. این نشان می دهد که اضافه کردن یک ماده خوراکی به جیره می تواند اثر عمیقی بر روی سلامت دستگاه گوارش داشته باشد. این نکته در مطالعات ترک و همکاران نشان داده شد که جوجه های گوشتی تغذیه شده با جیره های بر پایه جو با یا بدون آنزیم بتاگلوکاناز و آنزیم های خارجی که از وسیکوزیته و چسبندگی جلوگیری می کند. انها از روش T-RFLP برای نشان دادن جوامع میکروبی دستگاه گوارش است. داده ها نشان می دهد که این دو فلور میکروبی دستگاه گوارش که با و بدون استفاده از آنزیم بتا گلوکاناز بود کاملا با هم متمایز بودندو با این حال خیلی زود نتیجه گیری شد که یک همبستگی قوی بین گله با عملکرد خوب و میکروفلور خوب و همچنین گله با عملکرد بد و میکروفلور بد وجود دارد زیرا درواقع خوب یا بد بودن فلور دستگاه گوارش شناخته شده نیست و عملکرد نشان دهنده خوب یا بد بودن فلور میکروبی است. داوسن (2001) پیشنهاد کرد که فلور ایده آل باید جذب مواد غذایی را در طول فرآیند هضم افزایش داده و همچنین باید بتواند با استقرار خود یک پاسخ ایمنی موثر در میزبان با مواجه به یک عامل بیماری زا ایجاد کند. با این حال اینگونه تعریف شده است که میکروفلورها ایده آل بدین معنی است که اثر متقابل میکروب ها با یکدیگر و همچنین اثر متقابل با میزبان بتواند عملکرد مطلوبی از لحاظ سلامتی و پیامدهای تغذیه ای داشته باشد همچنان یک چالش کلیدی محسوب می شود. با ظهور تکنیک های مولکولی شناخت 640 گونه از باکتری ها در روده مرغ ممکن شد که 90 درصد آنها قبلا ناشناخته بودند و نقش و عملکرد آنها کاملا شناخته شده نیست.
تغذیه و ریز ساختار های دستگاه گوارش
امروزه جوجه تازه از تخم در آمده 25 درصد در طول شب اول و 5000 درصد در 5 هفتگی تا 2 کیلوگرم وزن خود را افزایش می دهد. این عملکرد شگفت آور برای مرغ های مدرن از : الف : انتخاب شدید برای سرعت رشد ب : توجه دقیق به بهداشت و پرورش و ج: پیشرفت در فرمولاسیون خوراک، تطبیق مواد مغذی موجود در خوراک با مقدار نیاز آن در پرنده. به دنبال آن کوتاهشدن دوره رشد و راندمان استفاده از خوراک به طور مداوم بهبود یافت. نیاز به مراقبت های بهداشتی تغذیه ای از پرنده با افزایش همراه است( حساسیت پرنده افزایش یافته)، این امر باعث می شود کهتوجه دقیق تر، به تغییرات لحظه به لحظه در دستگاه گوارش،اهمیت ویژه پیدا کند. که اغلب نادیده گرفته می شود زیرا آسیب ها کوچک و معمولی هستند و معمولا به صورت تغییرات میکروسکوپی در لایه مخاطی هستند. این تغییرات در عملکرد جذب مواد مغذی موثر هستند زیرا زیرمخاط سطح گسترده ای از سلول های اپیتیال از که نوعی جاذب هستند و برای حمل مواد مغذی به انتروسایت ها ضروری هستند.
در سطح غشای مخاطی و بین چین خوردگی های لایه ها اجسام با برجستگی کوچکی به نام ویلی دیده می شوند. سطح هر یک از ویلی ها توسط اپیتلیوم ستونی ساده پوشیده شده، با مرز ثابتی به مرکز بافت همبند، لایه نازک پروپریا وصل شده است. در بین ویلی ها جاله های عمیق و فرورفتگی که تا مخاط ماهیچه ای گسترش یافته است. ندول های لنفاوی در لایه پروپریا به صورت پراکنده در تمام بخش هایی از روده ظاهر می شوند. ویلی ها در قسمت دوازدهه و ژژنوم به صورت پهن و زبان مانند و در قسمت ایلئوم به صورت انگشتی هستند. به طور کلی طول و سطح در ابتدای روده حداکثر هستند و به تدریج تا ایلئوم، در مکان اتصال ایلئوم به سکوم به حداقل می رسد.
توسعه مجرای دستگاه گوارش (GIT) و استفاده از مواد مغذی ارتباط پیچیده ای با یکدیگر دارند. هیدرولیز ماکرومولکول ها در روده کوچک تا حد زیادی تحت فعالیت آنزیم پانکراس است، که با وزن بدن و وزن روده همبستگی دارد ( اسکالن و نوی 2000). نشان داده شده که دسترسی اولیه به مواد مغذی و آب فعالیت مجاری دستگاه گوارش و ارگان های هضمی را تحریک به فعالیت می کند(اسکالن 2003). توسعه دستگاه گوارش از جنبه رشد، به خصوص در زمان ابتدایی هچ شدن جوجه ها مهم است( شل و همکاران 1991). در زمان نزدیک به هچ و کمی بعد از هچ شدن، بخشی از دستگاه گوارش و ارگان های هضمی شروع به افزایش وزن و اندازه می کنند و نسبت به وزن بدن و دیگر ارگان ها و بافت ها سرعت بیشتری دارند ( لیلجا 1983، نوی و اسکالن 2001). اندازه گیری مرفولوژی مخاط روده کوچک در جوجه ها نشان داد که ارتفاع ویلی ها در 48 ساعت بعد از هچدو برابر افزایش داشت و تا 6-8 روز به دئودنوم گسترش یافتند اما بعد از 10 روز یا بیشتر به هردو ایلئوم و ژژنوم گسترش یافت. پهنای ویلی ها نیز کمی افزایش داشت، بنابراین رشد ویلی ها به صورت افزایش سطح که مربوط به تغییر در ارتفاع است نشان داده می شود. با این اطلاعات کل سطح مناطق مختلف را می توان تخمین زد و گفت که به موازات می توان نشان داد در تمام بخشها 3 روز پس از هچ چهاتفاق می افتد. پس از گذشت این زمان، افزایش سطح ژژنوم ادامه می یابد به سرعتی بیشتر از سرعت دئودنوم و ایلئوم افزایش می یابد. با رشد ویلی ها تعداد انتروسایت ها هر ویلی هم افزایش می یابد ( گیرا و همکاران ،2001) .
جوجه های گوشتی به سرعت در حال رشد هستند حدود 12 درصد از پروتئینی که سنتز می شود را به دستگاه گوارش اختصاص می دهند. افزایش تکثیر سلول ها، سن و بلوغ سلول های گابلت یا جامی را کاهش می دهد که ممکن است بر کیفیت مخاط تولیدی تاثیر گذار باشد. در نتیجه جذب مواد مغذی ممکن است کاهش یابد (هامپسون 1986). به علاوه افزایش ترن آوز این سلول ها باعث افزایش انرژی نگهداری دستگاه گوارش می شود. تغییر در مورفولوژی روده که در بالا توضیح داده شد می تواند منجر به کاهش جذب مواد مغذی، افزایش ترشحات دستگاه گوارش، اسهال، کاهش مقاومت به بیماری و اختلال در عملکرد کلی بدن حیوان شود ( نابورس و همکاران 1993). چنین به نظر می رسد که حضور عوامل استرس زا در خوراک می تواند منجر به تغییرات سریعی در مخاط روده ای شود ( به دلیل نزدیکی سطح مخاط و محتویات روده) تغییرات در مرفولوژی روده ای مانند کوتاه تر شدن ویلی ها و عمیق تر شدن گریپت ها با حضور توکسین ها (سموم) مرتبط می باش
بجز آمیزش جنسی زن و شوهر، هرگونه راههای دیگر رفع شهوت، غیر بهداشتی، غیر علمی، و غیر شرعی است. شناخت انواع ناتوانی های جنسی
کم بودن «منی» چه ربطی به کارهای مغزی و روانی دارد ؟
کوچکی بیضه ها
« زود به انزال رسیدن»
پیش از این گفتیم که « جلق زدن» بیماری خطرزایی است که می تواند در اثر تکرار، برای شخص عارضه های جبران ناپذیر پیش آورد. یکی از آن عارضه ها همین « زود به انزال رسیدن» است. مردی که در نوجوانی و آغاز جوانی به « جلق» مبتلا شده است، اکنون که بزرگ شده و زن گرفته و زندگی خانوادگی تشکیل داده ات و میخواهد خود و همسرش را از لذت آمیزش جنسی برخوردار کند، ناگهان می بیند که در اثر بیماری « زود انزال شدن»، نه خود می تواند لذت ببرد و نه می تواند همسرش را خشنود سازد.
انزال پیوسته ( یا : انزال بی مورد( :
این ناتوانی جنسی چنین است که شخص بدون آنکه آمیزش جنسی انجام داده باشد، ناگاه و بیگاه از او « منی » بیرون آید یعنی بی جهت « انزال » کند.
دیر « نعوظ » کردن :
« نعوظ » یعنی خیزش و سیخ شدن آلت مردانه. مرد بطور طبیعی باید از همان آغاز آمیزش جنسی با همسر خود، آلتش بجنبد و برخیزد تا دلیل بر سلامت جنسی او باشد. مردی که در هنگام آغاز آمیزش با همسرش، چندین دقیقه طول می کشد تا با مالش و دستاویزهای دیگر توسط زن، آلتش بجنبد یعنی « نعوظ » برای او به زحمت دست می دهد، چنین مردی دچار ناتوانی جنسی و از « سلامت جنسی» برخوردار نیست.
علت « کندی نعوظ» به قرار زیر است :
الف) عادت به جلق زدن مرد در دوران نوجوانی و آغاز جوانی
زود خوابیدن نعوظ :
مردانی هستند که در آغاز آمیزش جنسی با همسرشان، به آنان « نعوظ » دست می دهد و مشکلی ندارند ولی در میانه آمیزش یعنی در آن هنگام که نه مرد و زن هیچیک هنوز به لذت کامل نرسیده اند، یکباره « نعوظ » مرد می خوابد و مانع از ادامه آمیزش می شود آنگاه مرد ناچار است که باز با زحمت و یا به کمک همسرش باری خود حالت « نعوظ » را میسر کند.
سستی نعوظ :
هستند مردانی که نعوظ به آنها دست می دهد ولی کامل نیست. روشن است که مردی که از نظر جنسی سالم است باید « مردی» اش در هنگام نعوظ، سخت و سفت و بادوام باشد تا بتواند آمیزش جنسی با همسرش را بطور رضایت بخش انجام دهد.
بیماری « ایدز» نتیجه عمل زشت لواط :
خدای دانا و بزرگ زن را برای مرد و مرد را برای زن آفریده است تا همدیگر را کامل کنند و در کنار هم تشکیل زندگی مشترک دهند و با برخورداری از عشق و محبت یکدیگر، زندگی شیرین و گرمی را بسازند.
فقط آمیزش جنسی زن و شوهر
ولی بجز آمیز جنسی زن و شوهر، هرگونه راههای دیگر رفع شهوت، غیر بهداشتی، غیر علمی، غیر شرعی و غیر عقلی است. و هر چیز که با علم و شرع و عقل در تضاد باشد مسلم است که زیان آور و خطرساز است و گناه محسوب می شود. یکی از راههای غیر شرعی و غیر علمی دفع شهوت « لواط» است.
اثر تغذيه بر روي قسمتهاي مختلف سيستم ايمني طیور: مترجم:مهندس محمدرضا دباغچیان فارغ التحصیل رشته مهندسی کشاورزی- علوم دامی از دانشگاه تهران
اثر تغذيه بر روي قسمتهاي مختلف سيستم ايمني: تغذيه نقش بسيار مهمي را در جهت حفاظت ميزبان بر عليه هجوم عوامل بيماريزا بر عهده دارد. كمبود در تغذيه طيور مي تواند اثرات زيادي بر روي وظايف سيستم ايمني داشته باشد كه اين اثرات غالباً اثرات مضري ميباشند.مواد مغذي مشخص و قابل تعديل وظايف سيستم ايمني را بوسيله روشهاي گوناگون بر عهده دارند. تنظيم تغذيهاي سيستم ايمني: مواد مغذي براي ساختن سدهايي در جهت حفاظت سلولها و
بافتها در برابر عوامل مهاجم خارجي مورد نياز هستند. اين سدها
به عنوان ايمني غيراختصاصي و شامل پوست و تمام سدهاي
فيزيكي ديگر ميباشد. برخي مواد مغذي داراي اهميت بخصوصی در پيشرفت اوليه سيستم ايمني ميباشند. سطوح ويتامين A براي ايجاد بهترين حالت ايمني خيلي بيشتر از حالتي است كه ما فقط به مقدار رشد و ضريب تبديل غذايي اهميت ميدهيم . اين نشان ميدهد كه اگر ما به دنبال يك سيستم ايمني كامل هستيم ميبايست سطوح ويتامين A بيشتري را نسبت به حالتهاي عادي بكارببريم.
( Sklan et al., 1991., Friadman and sklan, 1997 ). ديگر مواد مغذي كه در پيشرفت سيستم ايمني نقش بسيار مهمي را ايفا ميكنند عبارتنداز : لينولئيك اسيد، آهن، سلنيم و بعضي از ويتامينهاي گروه B .
( Klassing 1998). قسمت اعظم پيشرفت سيستم ايمني در اواخر جوجه كشي و اوابل زندگي جوجه رخ ميدهد.از اين رو وضعيت سيستم تغذيه مادر اثر مهمي را بر روي سيستم ايمني جوجه ميگذارد. اگرچه پاسخگويي به عوامل عفوني احتياج به مكانيسمهاي بسيار پيچيدهاي دارد و عوامل واسطهاي بسيار زيادي را نياز دارد ولي مقدار واقعي موادي كه در اين پاسخگويي شركت ميكنند بسيار كم است. وزن لکوسيتها چيزي در حدود 42/0% وزن بدن جوجه محاسبه ميشود. مقدار كل وزن آنتيباديهاي موجود در بدن نيز در حدود 1/0% وزن بدن آن محاسبه ميشود و اين مقدار هم تنها در هنگام مواجهه با عوامل بيماريزا قابل مشاهده و اندازهگيري ميباشد. ( Klassing 1998). مقدار زيادي از تقاضاي مورد نياز براي جيره غذايي در طول يك مبارزه بين سيستم ايمني و عوامل بيماريزا از سوي لكوسيتها نيست بلكه از جانب پاسخگويي مرحله حاد ميباشد. اين پاسخ اندكي پس از قرار گرفتن در معرض ايمنوژن بروز ميكند و بوسيله ساختن پروتئينهاي مرحله حاد كه بوسيله كبد و … ساخته ميشوند.
(Grimble , 1996., 1998., Moldawer and copeland, 1997 ). ايمني تغذيهاي به توزيع موادمغذي مشخص در بدن فرد ميزبان در جهت محدود كردن تاختو تاز عوامل بيماريزا برميگردد. سودمندي اين استراتژي را ميتوان به اين صورت نشان داد كه بالا بردن آهن در پلاسماي خون باعث از بين رفتن و مرگ و مير اشرشياكولي ميشود. ( Tufft and Nackels, 1991 )در قسمتي از پاسخگويي مرحله حاد ، آهن و روي از گردش عمومي خارج ميشود و اين محدوديت به عوامل پاتوژن بسيار ضربه ميزند. Hormonal milien Immune cells داراي گيرندههايي براي انواع زيادي از هورمونها كه با جيره تنظيم ميشوند مي باشند كه شامل انسولين، فاکتورهای رشد شبه انسولین، گلوكاگون، تيروكسين و كورتيكوسترن ميباشد. ( Klassing 1998). بهبود در هر دو نوع سلول واسطه و پاسخ ايمني در يك مدت محروميت كوتاه مدت (24-12 ساعت ) قابل مشاهده است. محدوديتهاي غذايي بلندمدت موجب آسيب رساندن به سلولهاي واسطه ميشود. اهمیت موادمغذي: پيچيدگي زياد پاسخ ايمني مستلزم داشتن مولكولهاي مرتبط بسيار زيادي ميباشد. اين واسطهها بوسيله مواد مغذي كه توسط ميزبان حورده ميشود، مشتق ميشوند. ايكوسانوئيدها از اسيدهاي چرب اشباع نشده 20 كربنه تشكيل شدهاند. اين تقسيمات از خانواده 6- n اسيدهاي چرب اشباع نشده (PUFA) در زمينه فعاليتهاي پيش التهابي بسيار قويتر از آنهايي هستند كه از خانواده 3-n PUFA مشتق شدهاند. جيرهاي كه با PuFA 3-n غني شده است باعث كاهش چشمگيري در پاسخهاي التهابي نسبت به Eimeria tenella مي باشد. ( korver 1997 ) همچنين ويتامينهاي E, D, A داراي نقش تنظيم كنندگي در سيستم ايمني مي باشند. (cook , 1991 ) فعاليت اجزاي سلولي سيستم ايمني داراي نتايج زيان باري از جهت ايجاد مولكولهاي مخرب در microenvironmet ميباشد. اين مولكولها توسط بدن و در جهت مبارزه با عوامل بيماريزا ساخته ميشوند ولي دراغلب موارد به سلولهاي ميزبان نيز ضربه ميزنند. اغلب اين مولكولها داراي پايه اكسيژني ميباشند. فعاليت ويتامينهاي E,C با همديگر و به عنوان يك آنتي اكسيدان موجب حفاظت سلولها در برابر آسيبهاي ROS ميباشد. جيره حاوي سيستنين موجب اتحاد در مورد آنتي اكسيدان گلوتاتيون ميشود. همچنين جيرهاي كه داراي نقص در مورد سولفور – آمينواسيد باشد ميتواند اثرات پيش اكسيداني در مورد in-vivo ميباشد. (Grimble1996) بوسيله افزايش توانايي ميزبان در مورد حفاظت در مقابل ROS ، مي تواند جوابگويي بسيار شديدتري را در هنگام مواجهه با عوامل بيماريزا ( Pathogene) ايجاد كند. افزايش حجم و فضاي معدي تنها موجب افزايش مصرف خوراك در دام نميباشد. بلكه ما همزمان داراي افزايش قابل توجه باكتري در اين فضا خواهيم بود كه ممكن است بيماريزا و يا غير بيماريزا باشند. بدن ميبايست تعادلي را بين اين دو نوع باكتري ايجاد كند و اين تعادل موجب جذب بهتر مواد مغزي در فضاي معدي ميباشد. تركيب شيميايي جيره موجب عوض شدن جمعيت ميكروبي معده ميباشد كه اين موضوع با افزايش گرانروی هضمی صورت ميگيرد ويا موقعي روي ميدهد كه تنها مواد غذايي خاصي در جيره توسط باكتريهاي مشخص مصرف ميشوند. اثر تغذيه محدود شده و يا جيره خاص در روي سيستم ايمني: در خلال مكانيسمهايي كه در قبل بحث شد تغذيه با موادغذايي مشخص ميتواند اثرات مثبت و يا منفي زيادي بر روي پاسخ ايمني حيوان ميباشد. محدوديت غذايي: اعمال محدوديتهاي غذايي كوتاه مدت (24-12 ساعته ) موجب بالا رفتن پاسخ جوجه هايي كه داراي تغذيه در حد کافی ميباشند نسبت به واكسيناسيون ميباشد. ( cook 1991 ).اعمال محدوديتهاي بلندمدت ميتواند موجب اثرات زيان باري بوسيله افزايش سطح كورتيكوسترون شود. انرژي: محدوديت غذايي در مورد پرندگان ميتواند اثرات متفاوتي را بر روي وظايف سيستم ايمني پرنده بگذارد. اين اثرات با توجه به مقدار موادمغذي درون جيره متغير ميباشد. هنگامي كه جوجهها با جيرهاي كه از نظر كالري و اسيدهاي آمينه دچار كمبود است، تغذيه ميشوند، پاسخ ايمني اين جوجه با جوجه هاي كنترل كه جيره كافي دريافت كردهاند فرقي نميكرد. افزايش مصرف اسيدهاي آمينه كه موجب نقص در كالري دريافتي و كامل بودن اسيدهاي آمينه جيره ميباشد موجب كاهش پاسخگويي آنتيباديها ميشود. ( cook 1991 ). كربوهيدرات: بنسون و همكاران ( 1993) نشان دادن كه در جيرههاي داراي سطوح انرژي يكسان قسمتي از اين اثرات ممكن است ناشي از اثرات پيش التهابي جيره هايي باشد كه داراي سطوح بالاي n-6 PUFA ميباشند. ليپيدها: تركيب اسيدهاي چرب جيره ميتواند اثرات قابل توجهي بر روي specific و واكنشهاي التهابي سيستم ايمني بگذارند. اين اثرات به ميزان قابل توجهي با وجود ايكوسانوئيدها وابسته ميباشد. ايكوسانوئيدها از اسيدهاي چرب 20 كربنه اشباع نشده تشكيل شدهاند. ايكوسانوئيدهاي مشخصي كه از n-3 PUFA مشتق ميشوند داراي توانايي پيش التهابي بسيار كمتري نسبت به همتاهاي خود كه از n-6 PUFA تقسيم شدهاند ميباشند. از انواع ايكوسانوئيدهاي n-3 PUFA مي توان به پروستاگلاندين E3 و لكوترين B5 اشاره كرد و همين طور از ايكوسانوئيدهاي , ] [ 11:6 ] [ علي رحيمي ]
+ Author Affiliations + Author Notes
Abstract INVESTIGATIONS in the last several years have shown there are still some unidentified factors in feeds necessary for optimum nutrition. Only a few of these investigations, however, have been concerned with the existence of these factors in plant products. Carlson et al. (1949) and Menge et al. (1952) reported factors in yeast, and Cravens et al. (1951) factors in yeast and wheat bran that stimulate the growth of chicks. Bowland et al. (1948) found that alfalfa contained factors which increase the rate of growth of rats fed purified diets. Kohler and Graham (1951) observed that water extracts of leafy green vegetables stimulated the growth of chicks, and Scott (1951) noted the same effect in turkey poults. This growth-stimulating substance, however, was destroyed by drying and was consequently lacking in the dehydrated materials (Kohler and Graham, 1951). This paper presents data which indicate that dehydrated alfalfa contains factors which stimulate the . . .
عملكرد سيستم ايمني طيور تحت تاثير سطوح برخی از مواد مغذي جيره قرار مي گيرد كه ممكن است مقدار مورد نياز آنها برای حداکثر ايمنی بالاتر از ميزان لازم براي حداکثر رشد باشد.
عملكرد سيستم ايمني طيور تحت تاثير سطوح برخی از مواد مغذي جيره قرار مي گيرد كه ممكن است مقدار مورد نياز آنها برای حداکثر ايمنی بالاتر از ميزان لازم براي حداکثر رشد باشد. اين مواد مغذي شامل انرژي و پروتئين جيره، اسيدهای آمينه گوگرددار،كولين و بتائين، اسيدهای آمينه بازي، روغن ها، ويتامين ها به ويژه ويتامين های A وE و نيز برخي مواد معدني از جمله روي و منگنز مي باشد. در اين مطالعه اثر سه مورد از موارد مذکور شامل روي- متيونين در سه سطح صفر،40 و60 ميلي گرم در کيلوگرم بتائين در سه سطح صفر، 6/0 و 2/1 كيلوگرم در تن ومحدوديت غذايی (آزمايش فاكتوريل 3*3*2 در 3 تكرار) بر عملكرد، ايمني همورال و کاهش عوارض ناشی از كوكسيديوز از جمله كاهش ضايعات در روده و کاهش اسمولاريتي محتويات آن مورد بررسي قرار گرفت. برای اعمال محدوديت غذايی، نيمي از جوجه¬ها در سن 11 تا 18 روزگي به صورت يك روز در ميان و نيم ديگر به صورت آزاد تغذيه شدند. روز شانزدهم دو جوجه از هر قفس با SRBC تزريق شدند و تيتر آنتي بادي عليه آن در 21 روزگي تعيين شد. کل گله در 28 روزگي با مخلوطي از دو گونه آيمريا ماکزيما و آسرولينا آلوده شدند. اسمولاريتي محتويات روده ها و مقدار IgA سرم و بافت روده (به روش ELISA) در روزهاي 21 و 42 تعيين شد. روي- متيونين در بهبود صفات عملكردي موفق نبود ولي بتائين و محدوديت غذايي باعث كاهش ضريب تبديل شدند. سطح 2/1 کيلوگرم درتن بتائين افزايش وزن روزانه را نيز بهبود داد. سطح 40 ميلي گرم در کيلوگرم روي- متيونين (05/0> P ) و محدوديت غذايي (01/0> P ) تيتر آنتي بادي عليه SRBC را افزايش دادند. تغييرات اسمولاريتي محتويات ايلئوم و سکوم مشابه بود و با سطح بالاي بتائين و محدوديت غذايي كاهش يافت. سطح IgA در سرم خون جوجه ها بعد از آلودگی به کوکسيديوز افزايش يافت. علاوه بر اين مقدار آن در سرم و بافت روده با افزايش سطح روی- متيونين و بتائين در جيره و همچنين با اعمال محدوديت غذايی افزايش يافت (01/0> P ). در مشاهدات هيستولوژيکی بافت روده، تاثير محدوديت غذايی بر افزايش سطح جذب، کاهش تخريب سلول های راس پرزی و کاهش ارتشاح بافتی معنی دار بود. روی- متيونين و بتائين نيز در افزايش لنفوسيت های داخل اپيتليومی و کاهش تخريب سلول های راس پرزی تاثير معنی داری داشتند (05/0> P ).
|
| |||
[ طراح قالب : پیچک ] [ Weblog Themes By : Pichak.net ] |